大脑胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

一新数据分析事实提示，神经胶质瘤蛋白囚禁可避免的甘氨酸灶可在一处轴突产生帕金森氏症活性，且这一不稳定性可被阻断蛋白囚禁甘氨酸灶的抗生素所阻止。

大多(80%)神经胶质瘤症状在其病程中会至少发生1次帕金森氏症，并且有约有1/3反复发作帕金森氏症，被称为差异性帕金森氏症，抗帕金森氏症抗生素有时候拒绝接受。既往数据分析提示，一处边缘侵入在在帕金森氏症样活性范围的轴突，避免这一范围甘氨酸灶水平升高，由此抑制差异性帕金森氏症。

密苏里大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项数据分析，最终目标是恰当这种活性与蛋白xc-胱氨酸-甘氨酸转运该系统囚禁的甘氨酸灶之间的差异性。

近期，HIV大鼠在给与咽复制人类神经胶质瘤蛋白后1周，有37%发挥脑电图(EEG)活性极度，而给与骗动手术的大鼠中会鲜有此现像。这种极度活性发挥为行为的细微变化，如僵硬、面部系统会症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑大脑皮质基底说明了单单时间持续性甘氨酸灶浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品该委员会批文的可抑制xc该系统的抗生素，数据分析中会推测这种抗生素可阻断蛋白而非骗动手术基底囚禁甘氨酸灶。导线历史纪录说明了，23%的大脑皮质基底中会可见蛋白附近短时间内的阵发性放电，但在骗动手术基底中会无此现像。这些范围的轴突膜片钳历史纪录说明了兴奋性增大。

当数据分析者对这些轴突运用于SAS时，推测帕金森氏症样活性的平均较短显著缩短。给与人族复制的大鼠在腹腔内注射SAS后也说明了EEG帕金森氏症样活性降低。

混合既往数据分析结果，本数据分析恰当了xc-该系统是帕金森氏症治疗的一个可行的一新抗病毒。该数据分析由美国国立医疗保健数据分析院提供的一项基金资助。著者均无相关不作为。

编辑： linjinle